ASTM A249 269 لوله سیم پیچ فولادی ضد زنگ 310 بدون درز، ارتباط شدت ماده سفید با کلسیفیکاسیون عروق کرونر در افراد سالم: یک مطالعه مقطعی

از بازدید شما از Nature.com سپاسگزاریم.شما از یک نسخه مرورگر با پشتیبانی محدود CSS استفاده می کنید.برای بهترین تجربه، توصیه می کنیم از یک مرورگر به روز شده استفاده کنید (یا حالت سازگاری را در اینترنت اکسپلورر غیرفعال کنید).علاوه بر این، برای اطمینان از پشتیبانی مداوم، سایت را بدون استایل و جاوا اسکریپت نشان می‌دهیم.
اسلایدرهایی که سه مقاله را در هر اسلاید نشان می دهند.برای حرکت در اسلایدها از دکمه های پشت و بعدی استفاده کنید یا از دکمه های کنترلر اسلاید در انتها برای حرکت در هر اسلاید استفاده کنید.

لوله سیم پیچ فولادی ضد زنگ ASTM A249 269 بدون درز 310

مشخصات فنی:
1).قطر: 3.175-50.8 میلی متر (1/8 اینچ - 2 اینچ)
2).WT: 0.3 - 3 میلی متر
3).درجات: 304 316304 304L 316 316L 310S 2205 2507 625 825 و غیره.
4).استاندارد: GB/ISO/EN/ASTM/JIS و غیره
7. تحمل: OD: +/-0.01mm;ضخامت: +/-0.01٪.
8. سطح: روشن یا بازپخت و نرم
9. مواد: 304، 304L، 316L، 321، 301، 201، 202، 409، 430، 410، آلیاژ 625 825 2205 2507 و غیره.
10. بسته بندی: محفظه پلی کیس چوبی LCL، خود یا محفظه پلی استیل FCL
11. تست: استحکام تسلیم، استحکام کششی، اندازه گیری hydrapress
12. گارانتی: گواهینامه شخص ثالث (به عنوان مثال: تلویزیون SGS) و غیره.
13. کاربرد: دکوراسیون، مبلمان، ساخت نرده، کاغذ سازی، خودرو، پردازش مواد غذایی، پزشکی.
14: مزیت: ما یک تولید کننده هستیم. با کیفیت خوب و قیمت مناسب. ما می توانیم تمام موارد مورد نیاز را با شما ملاقات کنیم. ما حرفه ای هستیم

تمام ترکیبات شیمیایی و خواص فیزیکی برای فولاد ضد زنگ به صورت جریان:

مواد ASTM A269 ترکیب شیمیایی % حداکثر
C Mn P S Si Cr Ni Mo NB Nb Ti
TP304 0.08 2.00 0.045 0.030 1.00 18.0-20.0 8.0-11.0 ^ ^ ^ . ^
TP304L 0.035 2.00 0.045 0.030 1.00 18.0-20.0 8.0-12.0 ^ ^ ^ ^
TP316 0.08 2.00 0.045 0.030 1.00 16.0-18.0 10.0-14.0 2.00-3.00 ^ ^ ^
TP316L 0.035 D 2.00 0.045 0.030 1.00 16.0-18.0 10.0-15.0 2.00-3.00 ^ ^ ^
TP321 0.08 2.00 0.045 0.030 1.00 17.0-19.0 9.0-12.0 ^ ^ ^ 5C -0.70
TP347 0.08 2.00 0.045 0.030 1.00 17.0-19.0 9.0-12.0 10C -1.10 ^
مواد حرارت درمانی دمای F (C) حداقل. سختی
برینل راکول
TP304 راه حل 1900 (1040) 192HBW/200HV 90HRB
TP304L راه حل 1900 (1040) 192HBW/200HV 90HRB
TP316 راه حل 1900 (1040) 192HBW/200HV 90HRB
TP316L راه حل 1900 (1040) 192HBW/200HV 90HRB
TP321 راه حل 1900 (1040) F 192HBW/200HV 90HRB
TP347 راه حل 1900 (1040) 192HBW/200HV 90HRB
OD، اینچ اینچ تحمل OD (mm) % تحمل WT تحمل طول اینچ (میلی متر)
+ -
≤ 1/2 0.005 ± (0.13) ± 15 1/8 ( 3.2 ) 0
> 1/2 ~ 1 1/2 0.005 ± (0.13) ± 10 1/8 (3.2) 0
> 1 1/2 ~< 3 1/2 0.010 ± (0.25) ± 10 3 / 16 (4.8) 0
> 3 1/2 ~< 5 1/2 0.015 ± (0.38) ± 10 3 / 16 (4.8) 0
> 5 1/2 ~< 8 0.030 ± (0.76) ± 10 3 / 16 (4.8) 0
8 ~ < 12 0.040 ± (1.01) ± 10 3 / 16 (4.8) 0
12 ~ < 14 0.050 ± (1.26) ± 10 3 / 16 (4.8) 0

شدت ماده سفید (WWH) یک یافته رایج در تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) مغز است و به عنوان منعکس کننده بیماری عروق کوچک در مغز شناخته شده است.هدف از مطالعه ما بررسی ارتباط کلسیم شریان کرونر (CCA) با WMH و روشن کردن رابطه بین WMH و عوامل خطر آترواسکلروز در یک جمعیت بزرگ سالم بود.این مطالعه گذشته نگر شامل 1337 نفر بود که تحت MRI مغز و توموگرافی کامپیوتری با ارزیابی CAC در یک مرکز پزشکی بیمارستان عالی قرار گرفتند.GVM مغز به عنوان امتیاز Fazekas بیش از 2 امتیاز در MRI مغز تعریف شد.تنگی شریان داخل جمجمه (ICAS) نیز زمانی که آنژیوگرافی بیش از 50 درصد تنگی را نشان داد ارزیابی و تایید شد.ارتباط عوامل خطر، نمرات CAC و ICAS با HBG مغز با استفاده از تحلیل رگرسیون چند متغیره ارزیابی شد.در یک تجزیه و تحلیل چند متغیره، دسته‌هایی با نمرات CAC بالاتر، ارتباط افزایش‌یافته‌ای با پرفشاری خون اطراف بطنی و عمیق را به شیوه‌ای وابسته به دوز نشان دادند.وجود ICAS همچنین به طور قابل توجهی با HBH مغز مرتبط بود و در بین متغیرهای بالینی، سن و فشار خون بالا عوامل خطر مستقل بودند.در نتیجه، در جمعیت های سالم، CAC به طور قابل توجهی با WMH مغز مرتبط بود، که ممکن است شواهدی برای شناسایی افراد در معرض خطر WMH مغز با اشاره به امتیاز CAC ارائه دهد.
افزایش شدت ماده سفید (WWH) یک یافته رایج در توالی‌های بازیابی وارونگی (FLAIR) با وزن T2 و تصویربرداری تشدید مغناطیسی ضعیف شده با مایع (MRI) در مغز است.اگرچه مکانیسم پاتوفیزیولوژیک دقیق HHH ناشناخته است، نشان داده شده است که با عوامل خطر آترواسکلروز مانند افزایش سن، فشار خون بالا، دیابت، سیگار کشیدن و چاقی مرتبط است، که نشان می دهد مکانیسم های عروقی در ایجاد HHH3،4،5 نقش دارد. ، 6.,7,8,9,10.مطالعات پاتولوژیک همچنین نشان داده است که HHH به دلیل اختلال در یکپارچگی عروق ایجاد می شود، بنابراین تأیید می کند که HHH بازتاب بیماری عروق کوچک در مغز است.علاوه بر این، SHG اهمیت بالینی دارد زیرا نشان داده شده است که بر بروز و پیش آگهی اختلالات عصبی مختلف از جمله زوال شناختی، زوال عقل، افسردگی، اختلال راه رفتن و سکته مغزی تأثیر می گذارد. 19، 20، 21، 22، 23.
ارزیابی کلسیم کرونری (CAC) یک معیار مناسب و قابل اعتماد برای حساسیت تجمعی یک فرد به تصلب شرایین در نظر گرفته می شود و نشان داده شده است که با سکته مغزی ایسکمیک و تنگی شریان جمجمه و همچنین بیماری عروق کرونر قلب مرتبط است.بیماری عروق کوچک مغزی به راحتی با آترواسکلروز شریان های بزرگ داخل جمجمه ای همراه است زیرا عروق سوراخ کننده کوچکی که ماده سفید را تامین می کنند از شریان بازیلار بزرگ منشا می گیرند.بسیاری از مطالعات ارتباط بین SHH و عوامل خطر آترواسکلروز یا آترواسکلروز کاروتید را شناسایی کرده‌اند، با این حال، تنها تعداد کمی از مطالعات بر رابطه بین بار SAS و SHH متمرکز شده‌اند و این مطالعات فقط در افراد مسن یا مردان 29، 30 ساله انجام شده است. 31 .32.
با افزایش در دسترس بودن تصویربرداری عصبی در سال های اخیر، شیوع بالای و اهمیت بالینی HHH به طور فزاینده ای به عنوان یک پیش بینی کننده زوال شناختی و پیامد سکته مغزی شناخته می شود.انگیزه این مطالعه این بود که اگر CAC بتواند در عمل بالینی برای پیش‌بینی خطر HHH، پیش‌بینی‌کننده بیماری‌های عصبی مختلف، استفاده شود، می‌تواند ابزاری مناسب و مفید برای شناسایی بیمارانی باشد که ممکن است از آن سود ببرند. مانند MRI مغز 19،20،21،22،23.ما فرض کردیم که در تعداد زیادی از افراد سالم در جمعیت عمومی، HHH ارتباط نزدیکی با بار CAC دارد که یک شاخص آترواسکلروز است.علاوه بر این، ما به دنبال کمک به درک مکانیسم های زیربنایی توسعه HHH با شناسایی عوامل خطر بالینی مربوطه بودیم.بنابراین، هدف اصلی این مطالعه بررسی ارتباط CAC با WMH در یک جمعیت سالم بود.ثانیاً، هدف از این مطالعه روشن کردن رابطه بین SHG و عوامل خطر آترواسکلروز بود.
این مطالعه یک مطالعه مقطعی گذشته نگر بر اساس جمعیت عمومی است.ما پایگاه‌های اطلاعاتی الکترونیکی شرکت‌کنندگانی را که تحت معاینات پزشکی، از جمله MRI مغز و آنژیوگرافی تشدید مغناطیسی (MRA) در مراکز پزشکی عمومی بیمارستان Gangbuk Samsung در سئول و سوون بین ژانویه 2016 تا دسامبر 2019 قرار گرفتند، جستجو کردیم. CT) و تصویربرداری مغز به عنوان بخشی از معاینات فیزیکی جامع، که روش های غربالگری سلامت رایج در کره هستند.به عنوان مرجع، قانون کره همه کارمندان را ملزم می کند که معاینات پزشکی سالانه یا دوسالانه منظم را انجام دهند، بنابراین بسیاری از شرکت کنندگان کارمندان یا اعضای خانواده کارمندان شرکت های مختلف یا سازمان های دولتی محلی هستند.
از 3983 نفر، 2646 نفر به دلایل زیر حذف شدند: الف) عدم موافقت با استفاده از اطلاعات پزشکی برای اهداف تحقیقاتی در یک پرسشنامه خود ایفا قبل از معاینه (n = 376).اگر آزمایش‌های تکراری در طول دوره (43 نفر) انجام می‌شد، افراد با آزمایش‌های تکراری حذف شدند، و CT و تصویربرداری مغز با ارزیابی CAC در همان روز یا در آخرین بازه زمانی انجام‌شده برای مطالعه انتخاب شدند.(ج) زوال عقل شناخته شده، بیماری پارکینسون.سابقه، هیدروسفالی، جراحی قبلی مغز، تومور مغزی، بیماری مویامویا، سکته مغزی یا خونریزی (47 نفر)؛(د) افراد دارای ضایعات مغزی قابل توجه که با تجزیه و تحلیل تصویر شناسایی شده اند، به عنوان مثال، به دلیل آنسفالومالاسی قبلی ناشی از سکته مغزی (اندازه گیری قطر بزرگتر بیشتر از 15 میلی متر) یا خونریزی تروماتیک قدیمی، ناهنجاری شریانی وریدی، یا ضایعه نئوپلاستیک (تعداد = 46).(ه) افراد دارای MRI یا MRA با کیفیت ناکافی برای تجزیه و تحلیل تصویر (n = 2).(f) افرادی که تحت CT در مقیاس CAC قرار نگرفته اند (1796 = n).(ز) افرادی که فاقد داده های عددی مورد نیاز برای تجزیه و تحلیل هستند، از جمله شاخص توده بدنی (BMI) و سطح هموسیستئین (n = 336).نمودار جریان برای استخدام شرکت کنندگان در مطالعه در شکل 1 نشان داده شده است.
شامل فلوچارت از شرکت کنندگان.تصویربرداری رزونانس مغناطیسی MRI، آنژیوگرافی تشدید مغناطیسی MRA، پرشدت ماده سفید اطراف بطنی PVWMH، شدت ماده سفید عمیق DWMH.
بنابراین، 1337 نفر (میانگین سنی 9.20 ± 51.63 سال، محدوده سنی 20-89 سال، 1157 [86.54٪] بیمار مرد) در این مطالعه وارد شدند.همه شرکت کنندگان به صورت گذشته نگر برای یافته های بالینی و رادیوگرافی مورد ارزیابی قرار گرفتند.این مطالعه مطابق با اصول بیانیه هلسینکی انجام شد و توسط هیئت بررسی نهادی (IRB) بیمارستان گانگبوک سامسونگ (IRB No. 2020-12-036-006) تأیید شد.IRB در بیمارستان Kangbuk سامسونگ به دلیل استفاده از داده‌های شناسایی نشده و طراحی مطالعه گذشته‌نگر، از شرط رضایت آگاهانه چشم پوشی کرد.کلیه روش های تحقیق بر اساس دستورالعمل ها و مقررات مربوطه انجام شده است.
ما اطلاعات بالینی فردی از جمله جنسیت، سن، BMI، فشار خون سیستولیک و دیاستولیک، سابقه سیگار کشیدن، فعالیت بدنی، و تشخیص و درمان فشار خون، دیابت، چربی خون بالا، و بیماری عروق کرونر قلب را جمع‌آوری کردیم.از پرسشنامه‌های استاندارد شده خودساخته، ما داده‌هایی را در مورد تاریخچه پزشکی و سابقه سیگار کشیدن هر فرد، و همچنین اینکه آیا آنها به طور منظم به مدت بیش از 10 دقیقه حداقل 3 بار در هفته درگیر فعالیت بدنی شدید بودند، جمع‌آوری کردیم.
از آنجایی که قرار بود همه شرکت‌کنندگان در مرکز پزشکی عمومی بیمارستان سامسونگ گانبوک معاینه شوند، آزمایش‌های آزمایشگاهی در همان روز با MRI مغز و MRA پس از 12 ساعت ناشتایی انجام شد و داده‌ها شامل سطح گلوکز، هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) بود. کلسترول تام، کلسترول LDL، کلسترول HDL، تری گلیسیرید و هموسیستئین.
فشار خون شریانی به عنوان مصرف فعلی داروهای ضد فشار خون، فشار خون سیستولیک ≥ 140 میلی‌متر جیوه تعریف شد.یا فشار خون دیاستولیک ≥ 90 mmHg33.دیابت به عنوان مصرف فعلی داروهای ضد دیابت، گلوکز خون ناشتا ≥ 126 میلی گرم در دسی لیتر، یا HbA1c ≥ 6.5٪ تعریف شد.دیس لیپیدمی به عنوان استفاده کنونی از داروهای کاهنده چربی، کلسترول تام ≥240 میلی گرم در دسی لیتر، کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم ≥160 میلی گرم در دسی لیتر، کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا <40 میلی گرم در دسی لیتر، یا تری گلیسیرید ≥250 میلی گرم در دسی لیتر تعریف شد.
همه شرکت کنندگان تحت MRI مغز و MRA با یک سیم پیچ سر هشت کانالی با استفاده از اسکنر MRI 1.5 T (Optima MR360، GE Healthcare، Milwaukee، Wisconsin یا Signa HDxt، GE Healthcare، Milwaukee، Wisconsin) قرار گرفتند.پروتکل تصویربرداری شامل تصاویر با وزن T1 محوری (زمان تکرار [TR]/زمان اکو [TE] = 417–450/9 ms یا 400–450/10 ms)، تصاویر با وزن T2 (TR/TE = 4343–4694) ) ./100-110 ms یا 4084-4494/95-104 ms)، تصاویر FLAIR (TR/TE = 11000/127-138 ms یا 8800/128-130 ms) و تصاویر سه بعدی زمان پرواز (TOF) (TR) /TE = 28/7 ms یا 27/3 ms، ضخامت برش = 1.2 میلی متر).ضخامت برش برای همه پروتکل های تصویربرداری به جز TOF MRA 5 میلی متر بود.
درجه WMH دور بطنی و عمقی به طور جداگانه مطابق با مقیاس Fazekas هر فرد مورد ارزیابی قرار گرفت، همانطور که در شکل تکمیلی 1 آنلاین نشان داده شده است.PVWMH به صورت زیر نمره گذاری شد: 0 = هیچ، 1 = کلاه یا پوشش نازک، 2 = هاله صاف، 3 = شدت بیش از حد دور بطنی نامنظم گسترش به ماده سفید عمیق.DWMH به صورت زیر طبقه بندی می شود: 0 = وجود ندارد، 1 = نقطه نقطه، 2 = ضایعات شروع به ادغام می کنند، 3 = مناطق بزرگ تلاقی.از آنجایی که HBH درجه 2 یا بالاتر مغز از نظر بالینی قابل توجه است زیرا مستعد علائم و پیشرفت است، ما بیماران با امتیاز Fazekas 2 و 3 را به PVBVH و DGBV36،37 تقسیم کردیم.
تجزیه و تحلیل TOF MRA، بر اساس رویکرد بیماری داخل جمجمه ای علامت دار وارفارین-آسپرین (WASID)، تنگی شریان داخل جمجمه (ICAS) را به عنوان تنگی شریان داخل جمجمه ای بیش از 50٪ تعریف می کند.عروق شامل شریان کاروتید داخلی از بخش غاردار تا بخش M2 شریان مغزی میانی، بخش A2 شریان مغزی قدامی، بخش P2 از شریان مغزی خلفی، شریان بازیلار و داخل جمجمه بود. شریانبخش شریان مهره ای
تمام ارزیابی‌های رادیولوژیک توسط یک متخصص نورورادیولوژیست (JYK) که از تمام داده‌های بالینی و آزمایشگاهی آگاه نبود، انجام شد.پایایی مقیاس بینایی بین ناظران توسط یک رادیوگرافی آموزش دیده دوم (JYC) بر روی 700 آزمودنی که به طور تصادفی انتخاب شده بودند و در یک فاصله زمانی 2 ماهه پس از اولین خواندن ارزیابی شد.قابلیت اطمینان را در ناظر ارزیابی کنید.ارزیابی‌های بصری PVWMH، DWMH، و ICAS بین کارشناسان خوب (کاپاهای وزنی کوهن: 0.7، 0.81، و 0.67، به ترتیب؛ 700=n) و درون متخصص (کاپا وزن‌دار کوهن: 0.92، 0.88، و. 65، به ترتیب؛ n = 1339) پروتکل.
نمره CAC در افرادی که برای ارزیابی CAC در طی 5 سال پس از MRI ​​مغز و MRA39 تحت CT قرار گرفتند، ارزیابی شد.از 1337 نفر، 686 نفر در همان روز و 651 نفر در روزی دیگر در عرض 5 سال اسکن مغز انجام دادند.
مراکز سئول و سوون از جریان لوله mAc (310 میلی آمپر × 0.4 ثانیه) با ضخامت 2.5 میلی‌متر، زمان چرخش 400 میلی‌ثانیه، ولتاژ لوله 120 کیلوولت و مدولاسیون دوز وابسته به ECG 124 استفاده کردند.طبق گفته آگاتستون و همکاران 40، CAC از 4 شریان کرونری اپی کاردی اصلی (شریان کرونری اصلی چپ، نزولی قدامی چپ، سیرکومفلکس چپ و عروق کرونر راست) محاسبه شد.تکنسین سی تی با هر گونه اطلاعات در مورد موضوع کور شد و امتیاز CAC به طور خودکار با استفاده از نرم افزار HEARTBEAT-CS (Philips، Cleveland، OH، USA) تعیین شد.نمرات CAC به سه گروه 0، 1-100 و > 100 تقسیم می شوند.
ویژگی‌های پایه بین افراد با و بدون WMH مغزی با استفاده از آزمون χ2 برای متغیرهای طبقه‌بندی و آزمون t-test یا آزمون من ویتنی برای متغیرهای پیوسته، در صورت لزوم، مقایسه شد.متغیرهای با توزیع نرمال به صورت میانگین ± انحراف معیار، در حالی که متغیرهای غیرعادی توزیع شده به عنوان محدوده متوسط ​​و بین چارکی ارائه شدند.متغیرهای ساختگی برای مقادیر گمشده متغیرهای طبقه بندی معرفی شدند.
تجزیه و تحلیل رگرسیون لجستیک چند متغیره برای محاسبه نسبت شانس (ORs) و فاصله اطمینان 95٪ (CIs) برای ارزیابی رابطه بین نمرات WMH مغز و CAC و عوامل خطر آترواسکلروز انجام شد.از آنجایی که شیوع HHH با سن افزایش می‌یابد و برحسب جنس متفاوت است، تمام تحلیل‌های چند متغیره برای ارزیابی ارتباط بین سایر متغیرها و HHH18 با سن و جنس تنظیم شده‌اند.مدل رگرسیون لجستیک چند متغیره دیگری برای ارزیابی اینکه آیا امتیاز CAC ارتباط مستقلی با SHG مغز دارد یا خیر، حتی پس از تعدیل عوامل خطر آترواسکلروز و ICAS به عنوان عوامل مخدوش کننده که در گزارش های قبلی گزارش شده است با SHH مرتبط است یا خیر، مورد استفاده قرار گرفت. مدل 1 برای سن و جنسیت، مدل 2 برای سن، جنسیت و عوامل خطر آترواسکلروز (BMI، فشار خون بالا، دیابت، دیس لیپیدمی، سیگاری فعلی یا سابق، ورزش منظم، سابقه بیماری عروق کرونر و سطح سیستین) تنظیم شد.تنظیم شده؛مدل 3 برای سن، جنسیت، عوامل خطر آترواسکلروز و وجود ICAS تنظیم شد.حضور WMH مغز با توجه به دسته‌های امتیاز CAC با استفاده از نمره CAC 0 به عنوان معیار ارزیابی شد.
تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از Stata نسخه 16.1 (StataCorp، College Station، تگزاس، ایالات متحده آمریکا) و R Studio نسخه 3.6.3 (RStudio، بوستون، ماساچوست، ایالات متحده آمریکا) انجام شد.مقادیر p دو دنباله <0.05 از نظر آماری معنی دار در نظر گرفته شد.
مشخصات پایه 1337 نفر در جدول 1 نشان داده شده است. میانگین سنی شرکت کنندگان که از زمان MRI مغز تخمین زده شد، 20/9 ± 63/51 سال بود و 54/86 درصد از جمعیت مورد مطالعه مرد بودند.عوامل خطر اصلی برای آترواسکلروز در این گروه، سیگار کشیدن فعلی یا گذشته (57.82٪) و پس از آن دیس لیپیدمی (51.76٪) و فشار خون بالا (28.65٪) بود.از نظر متغیرهای رادیولوژیکی، 158 بیمار (82/11%) دارای PVWMH، 148 نفر (07/11%) دارای DWMH و 21 نفر (57/1%) دارای ICAS بودند.از نظر نمره CAC، 849 نفر (5/63 درصد) نمره CAC 0، 332 نفر (83/24 درصد) بین 0 تا 100 و 156 نفر (67/11 درصد) امتیاز بالاتر از 100 داشتند.
در یک تجزیه و تحلیل تک متغیره، سن، جنس، و بیشتر عوامل خطر آترواسکلروز، به جز BMI، دیس لیپیدمی، و سیگار کشیدن فعلی یا گذشته، به طور قابل توجهی با حضور HHH مغز مرتبط بودند (05/0p<) (جدول 2).افراد مبتلا به PVWMH و DWMH مسن‌تر بودند و بار بیشتری از فشار خون، دیابت، سابقه بیماری عروق کرونر، CAC و ICAS نسبت به افراد بدون PVWMH و DWMH داشتند.در یک تحلیل تک متغیره، نسبت بیشتری از زنان و افراد در گروه WMH گزارش دادند که به طور منظم ورزش می کردند.میانه (محدوده بین چارکی؛ IQR) CAC 62 (IQR 0-269.5) در گروه PVWMH و 46.5 (IQR 0-192) در گروه DWMH بود.توزیع دسته های CAC با حضور PVWMH و DWMH در شکل نشان داده شده است.2. نسبت دسته هایی با نمرات CAC بالاتر با درجه WMH همبود افزایش یافت.
درصد دسته‌های امتیاز CAC بر اساس داشتن PVMWH (a)، DWMH (b) و PVWMH یا DWMH (c).کلسیفیکاسیون عروق کرونر SAS، ماده سفید با شدت SHG، پرشدت ماده سفید اطراف بطنی HVBV، شدت ماده سفید عمیق SHVH.
تجزیه و تحلیل رگرسیون چند متغیره تنظیم شده برای سن (OR 1.13؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 1.10-1.16؛ OR 1.11؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 1.08-1.14) و فشار خون بالا (OR 2.29؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 1.50-3.50، 1.3-1.2% CI، 1.3-1.95% .به ترتیب) PVWMH پس از تنظیم برای سن، جنس، عوامل خطر آترواسکلروز (BMI، فشار خون، دیابت، دیس لیپیدمی، سیگاری فعلی یا سابق، ورزش، سابقه بیماری عروق کرونر و سطوح هموسیستئین) و پیش بینی کننده های بالینی مهم مستقل از DWMH و ICAS (همه p <0.05) (جدول 3).هیچ ارتباط معنی داری بین WMH تنظیم شده و جنس، BMI، دیابت یا دیس لیپیدمی، سابقه مصرف سیگار یا ورزش منظم وجود نداشت.
حتی پس از تعدیل عوامل مخدوش کننده، دسته هایی با نمرات CAC بالاتر در مقایسه با دسته های مرجع با نمره CAC 0، ارتباط افزایشی با GMI مغز به روشی وابسته به دوز نشان دادند. OR 5.45؛ 95٪ فاصله اطمینان (CI): 3.11-9.54 یا 3.66؛ 95٪ فاصله اطمینان (CI): 2.10-6.38) ارتباط بیشتری نسبت به دسته هایی با امتیاز CAC از 0 تا 100 نشان دادند (OR 2.22؛ 95٪ CI).1.36-3.61، OR 1.59;95% فاصله اطمینان (CI): 0.98-2.58).هنگام مقایسه ارتباط با CAC بین گروه‌های PVWMH و DWMH، هر سه مدل تجزیه و تحلیل چند متغیره ارتباط بالاتری با PVWMH در هر دو دسته امتیازدهی CAC نشان دادند.حضور ICAS همچنین ارتباط معنی‌داری با PVWMH (OR 3.97، 95% فاصله اطمینان (CI): 1.31-12.06) و DWMH (OR 7.11، 95% فاصله اطمینان (CI): 2.33-21.77) نشان داد.
ضرایب تورم واریانس برای همه مدل‌های رگرسیون برای ارزیابی چند خطی بودن بالقوه محاسبه شد، و هیچ چند خطی مشکل‌دار یافت نشد (جدول تکمیلی 1 آنلاین).
در این مطالعه، خطر SHH مغزی با افزایش امتیاز CAC به صورت وابسته به دوز افزایش یافت و نتایج پس از تعدیل عوامل خطر همراه برای آترواسکلروز از نظر آماری معنی‌دار بود.نتایج ما با مطالعات قبلی که ارتباط بین ناهنجاری‌های CAC و MRI مغز را نشان می‌داد، مطابقت دارد و از ارتباط CAC با آترواسکلروز عروق کوچک مغزی و همچنین آترواسکلروز عروق بزرگ حمایت می‌کند.
جالب توجه است، در هر سه مدل تحلیل چند متغیره، ORs برای نمرات CAC در گروه PVWMH نسبت به گروه DWMH کمی بالاتر بود.این تفاوت ممکن است به دلیل این واقعیت باشد که تفاوت در فرآیندهای پاتوفیزیولوژیکی و عوامل خطر بین PVWMH و DWMH11,42,43 فرض شده است.PVWMH ها اغلب به طور متقارن در هر دو نیمکره مغزی وجود دارند، که نشان دهنده اختلال پرفیوژن منتشر است، در حالی که DWMH ها اغلب دارای توزیع نامتقارن هستند، که نشان می دهد ناشی از اختلال پرفیوژن کانونی است.از آنجایی که ناحیه اطراف بطنی توسط شریان‌های انتهایی مدولای بلند و شاخه‌های سوراخ‌دار [45] تامین می‌شود، به‌ویژه زمانی آسیب‌پذیر است که مکانیسم‌های خودتنظیمی برای حفظ خونرسانی مغزی ثابت توسط تصلب شرایین یا هیالینوز لیپوئیدی مختل شود [46، 47، 48، 49].هیپوپرفیوژن و ایسکمی ایجاد می شود.به طور خاص، چندین مطالعه نشان داده اند که تظاهرات آترواسکلروز سیستمیک، مانند فشار خون بالا، دیابت شیرین، و وجود آترواسکلروز آئورت، عمدتاً با PVWMH50،51،52،53 مرتبط است، که از یافته های ما در مورد امتیاز CAC، سن، و شریانی حمایت می کند. فشار خون بالا برای PVWMH نسبت به DWMH در همه مدل ها ORهای بالاتری داشت.
در این مطالعه، وجود ICAS ارتباط نزدیکی با HHH مغز داشت، نتیجه ای که می توان با این واقعیت توضیح داد که تنگی قابل توجه شریان های بزرگ داخل جمجمه باعث کاهش پرفیوژن مغزی موضعی یا منطقه ای می شود و این هیپوپرفیوژن مزمن به هیالینوز چربی کمک می کند. مکانیسم های زیربناییتوسعه WMH 26.54.
مطابق با بسیاری از مطالعات قبلی 3، 27، 28، 55 که در گروه های قومی مختلف انجام شده است، مطالعه ما همچنین نشان داد که سن و فشار خون بالا به طور مستقل و قابل توجهی با HBG مغز در یک تجزیه و تحلیل چند متغیره مرتبط هستند.با این حال، ارتباط بین HHH و سایر عوامل خطر آترواسکلروز نتایج متفاوتی را در گزارش های قبلی نشان داده است27،28،37،56.دلایل این نتایج متفاوت ممکن است به دلیل تفاوت در جمعیت های مورد مطالعه، معیارهای تعیین عوامل خطر یا روش های مورد استفاده برای تجزیه و تحلیل WMH باشد که نیاز به مطالعه بیشتر دارد.
چند محدودیت در این مطالعه باید ذکر شود.اول، این یک مطالعه گذشته نگر از یک جمعیت آسیایی در یک مرکز پزشکی تک برند است.ممکن است خطر سوگیری انتخاب وجود داشته باشد زیرا تعداد زیادی از شرکت‌کنندگان در مطالعه در سن کار بودند و بیش از نیمی از آنها مرد بودند، به دلیل ویژگی‌های منحصربه‌فرد کره جنوبی، که شرکت‌ها را ملزم می‌کند به طور منظم کارمندان خود را بررسی کنند.برای کاهش سوگیری در مطالعات کوهورت، مطالعات طولانی مدت، طولی و آینده نگر مانند مطالعه روتردام57 یا مطالعه فرامینگهام58 باید انجام شود.پیش از این، گزارش‌های زیادی با استفاده از مطالعه روتردام برای تمرکز بر رابطه بین SHG مغز و عوامل خطر مختلف برای آترواسکلروز ارتباط بین گروه‌ها و مطالعات Framingham 4،59،60،61،62،63 وجود داشت.با این حال، از آنجایی که هیچ یک از مطالعات موجود بر ارتباط بین SHG و CCA در جمعیت های عادی متمرکز نشده است، نتایج ما از اهمیت بالینی برخوردار است.دوم، از آنجایی که آنالیز MRI ​​به صورت بصری توسط رادیولوژیست ها انجام می شود، عینیت ممکن است کافی نباشد.با این حال، ما سعی کردیم با گنجاندن تعداد زیادی از شرکت کنندگان و تعریف افراد دارای حداقل WMH متوسط ​​یا بالاتر به عنوان یک گروه مثبت، بر این محدودیت غلبه کنیم.علاوه بر این، ما تست‌های پایایی بین مشاهده‌گر و درون ناظر را انجام دادیم و نتایج همخوانی خوبی را نشان داد.همچنین قبلاً گزارش شده بود که همبستگی بالایی بین روش‌های ارزیابی بصری با استفاده از مقیاس Fazekas و تحلیل حجمی مورد استفاده برای ارزیابی درجه WMH64,65 وجود دارد.سوم، افراد مبتلا به ضایعات مغزی با استفاده از یک پرسشنامه که شامل تاریخچه پزشکی قبلی و تجزیه و تحلیل تصویر از افراد مبتلا به بیماری آشکار بود و ممکن بود افراد مبتلا به بیماری تحت بالینی را فیلتر نکنند، حذف شدند.علاوه بر این، برنامه MRI مغز برای غربالگری سلامت در بیمارستان ما شامل تصاویر بهبودیافته نیست، بنابراین امکان از دست دادن تشخیص ضایعات مغزی تقویت‌شده وجود دارد که در تصاویر T1-weighted، T2-weighted و FLAIR مشهود نیستند. میزان دقت بالاستدر مقایسه با افزایش MRA، حضور ICAS به عنوان نسبتا کم رتبه بندی شد.چهارم، از آنجایی که اکثر شرکت کنندگان در این مطالعه از جمعیت سالم بودند و اکثر آنها هیچ بیماری نداشتند، نسبت افراد مبتلا به ICAS نسبتاً کم بود.
با این حال، این مطالعه افراد سالم بیشتری را نسبت به مطالعات قبلی که به ارتباط بین SHG و SAS می‌پردازند، شامل می‌شود، و طبق دانش ما، این اولین مطالعه‌ای است که بزرگسالان سالم را بدون تعیین جنسیت یا سن شامل می‌شود.محدودیت های مطالعه 31،32.
اهمیت WMH مغز و اختلالات عصبی مرتبط با آن مانند زوال عقل و سکته مغزی به دلیل افزایش چشمگیر در دسترس بودن تصویربرداری از مغز و امید به زندگی برجسته شده است، اما این بیماری ها شکست ناپذیر باقی می مانند.وجود ضایعات HHH در مغز با زوال شناختی شدیدتر، زوال عقل، افسردگی و سکته مغزی همراه است و شواهد رو به رشدی وجود دارد که کنترل برخی عوامل خطر آترواسکلروز می تواند از HHH12، 13، 14، 15، 16، 17، 18 جلوگیری کند. ، 19، 20، 21، 22، 23، 66، 67، 68، 69. بنابراین، نتایج ما ممکن است شواهدی را برای غربالگری افراد در معرض خطر HHH مغز، یک عامل خطر مهم و پیش بینی کننده برای بیماری های عصبی مختلف، با اشاره به امتیاز CAC، در نتیجه شناسایی بیمارانی که می توانند از مداخلات تشخیصی و درمانی تهاجمی بهره مند شوند.آیا CAC نقش مهم و مستقلی در توسعه WMH در مطالعات طولی و آینده نگر از مناطق مختلف، گروه های سنی و گروه های قومی ایفا می کند، و سایر نشانگرهای MRI بیماری عروق کوچک مغزی نیز باید برای درک جامع گنجانده شوند.
در نتیجه، امتیاز CAC و همچنین سن و فشار خون بالا به طور قابل توجهی با WMH مغز در یک جمعیت بزرگ سالم مرتبط بود.امتیاز CAC نشانگر بار آترواسکلروتیک است و نقش بالقوه ای در پیش بینی خطر HHH مغزی در عمل بالینی دارد.
مجموعه داده های تجزیه و تحلیل شده در این مطالعه در دسترس عموم نیست زیرا حاوی اطلاعات شخصی حساس افراد است.این داده ها بر اساس درخواست معقول از سوی محققین انسانی واجد شرایط، از مرکز بهداشت و درمان توتال بیمارستان Kangbuk Samsung در دسترس است.هر درخواست توسط هیئت بررسی سازمانی بیمارستان سامسونگ گانگبوک بررسی می‌شود و محققین می‌توانند مطابق با شرایط تأیید به داده‌ها دسترسی داشته باشند.
Fazekas، F. et al.سیگنال غیر طبیعی ماده سفید در افراد سالم: ارتباط با سونوگرافی کاروتید، اندازه گیری جریان خون مغزی و عوامل خطر عروق مغزی.قلم 19، 1285-1288.https://doi.org/10.1161/01.str.19.10.1285 (1988).
واردلو، جی ام و همکاران.تصویربرداری عصبی استاندارد برای مطالعه بیماری های عروق کوچک و تأثیر آنها بر پیری و تخریب عصبیعصب نیزه ای.12، 822-838.https://doi.org/10.1016/s1474-4422(13)70124-8 (2013).
لیائو، دی و همکاران.وجود و شدت، درمان و کنترل ضایعات ماده سفید و فشار خون بالا.خطر آترواسکلروز در مطالعه جامعه تحقیقاتی ARICسکته مغزی 27، 2262-2270.https://doi.org/10.1161/01.str.27.12.2262 (1996).
جرکاتیل، تی و همکاران.نمایه خطر سکته مغزی حجم ماده سفید را پیش‌بینی می‌کند: مطالعه فرامینگهام.Stroke 35, 1857–1861 https://doi.org/10.1161/01.Str.0000135226.53499.85 (2004).
موری، AD و همکاران.شدت ماده سفید: اهمیت نسبی عوامل خطر عروقی در افراد مسن بدون زوال عقل.رادیولوژی 237، 251-257.https://doi.org/10.1148/radiol.2371041496 (2005).
پارک، کی و همکارانارتباط معنی دار بین لوکوآرایوز و سندرم متابولیک در افراد سالم.عصب شناسی 69، 974-978.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000266562.54684.bf (2007).
DeCarly، K. et al.پیش بینی کننده های مورفولوژی مغز مردان در مطالعه دوقلو NHLBI.سکته مغزی 30، 529-536.https://doi.org/10.1161/01.str.30.3.529 (1999).
لانگسترث، دبلیو تی جونیور و همکاران.همبستگی بالینی تظاهرات ماده سفید مغز در تصویربرداری رزونانس مغناطیسی در 3301 سالمند.تحقیق در مورد بیماری های قلبی عروقیStroke 27, 1274–1282 https://doi.org/10.1161/01.str.27.8.1274 (1996).
د لیو، FE و همکاران.مطالعه پیگیری فشار خون و ضایعات ماده سفید.نصب.نورون ها46، 827-833.https://doi.org/10.1002/1531-8249(199912)46:6%3c827::aid-ana4%3e3.3.co;2-8 (1999).
لامپ، ال و همکاران.چاقی احشایی با افزایش شدت ماده سفید عمیق ناشی از التهاب همراه است.نصب.نورون ها85، 194-203.https://doi.org/10.1002/ana.25396 (2019).
Young، WG، Holliday، GM و Creel، JJ همبستگی نوروپاتولوژیک با شدت ماده سفید.عصب شناسی 71، 804-811.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000319691.50117.54 (2008).
Prins، ND & Scheltens، P. افزایش شدت ماده سفید، اختلال شناختی و زوال عقل: به روز رسانی.کشیش ملی عصبی.11، 157-165.https://doi.org/10.1038/nrneurol.2015.10 (2015).
Garde E.، Mortensen EL، Crabbe C.، Rostrup E.، و Larsson HB ارتباط بین زوال ذهنی مرتبط با سن و افزایش شدت ماده سفید در هشت‌ساله‌های سالم: یک مطالعه طولی.Lancet 356, 628-634.https://doi.org/10.1016/s0140-6736(00)02604-0 (2000).

 


زمان ارسال: مارس-06-2023